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强直性脊柱炎|强直性脊柱炎治疗|
 
疾病常识
 
 

强 直性脊柱 炎是由什么原因引起的?

  (一)发病原因 

  AS的病因目前尚未完全阐明大多认为遗传感染免疫环境因素等有关 

  1.遗传 遗传因素在AS的发病中具有重要作用据流行病学调查AS病人HLA-B27阳性率高达90%~96%而普通人群HLA-B27阳性率仅4%~9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%~20%而普通人群发病为1‰~2‰相差约100倍有报道AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20~40倍[12]国内调查AS一级亲属患病率为24.2%比正常人群高出120倍HLA-B27阳性健康者亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素 

  但是应当看到一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病另一方面约有5%~20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性提示除遗传因素外还有其他因素影响AS的发病因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素但并不是影响本病的唯一因素有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节:①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;②HLA-B27是免疫应答基因的土改的决定对环境激发因素的易感性;③HLA-B27可与外来抗原交叉反应从而诱导产生对外来抗原的耐受性;④HLA-B27增强中性白细胞活动性籍助单克隆抗体细胞毒性淋巴细胞免疫电泳及限制片段长度多形态法(restriction fragment length polymorphism)目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1]HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系尤其是亚洲人而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强现已证明HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应反应低下者似乎多表现为AS反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征 

  2.感染 近年来研究提示AS发病率可能与感染相关Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%而对照组<30%;在AS活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高且与病情活动呈正相关有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构如HLA-B27(宿主抗原残基72至77)与肺为克雷白菌(残基188至193)其有同源性氧基酸序列其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合HLA-B27阳性AS病人有29%而对照组仅5%[15]Mason等统计83%男性AS病人合并前列腺炎有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并AS;其他报道也证实AS的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多故推测AS可能与感染有关Romonus则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节再经脊柱静脉丛播散到脊柱但在病变部位未能找到感染原(细菌或病毒) 

  3.自身免疫 有人发现60%AS病人血清补体增高大部分病例有IgA型类湿因子血清C4和IgA水平显著增高血清中有循环免疫复合物(CIC)但抗原性质未确定以上现象提示免疫机制参与本病的发病 

  4.其它 创伤内分泌代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素总之目前本病病因未明尚无一种学说能完满解释AS的全部表现很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病 

  (二)发病机制 

  AS的病因目前尚未完全阐明近年来分子模拟学说(molecular mimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节流行病学调查结合免疫遗传研究发现HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上证明AS与遗传有关大多数学者认为其与遗传感染免疫环境因素等有关 

  1.遗传 遗传因素在AS的发病中具有重要作用据流行病学调查AS患者HLA-B27阳性率高达90%~96%而普通人群HLA-B27阳性率仅4%~9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%~20%而普通人群发病率为1%~2%相差约100倍有报道AS患者一级亲属患AS的危险性比一般人高出20~40倍国内调查AS患者一级亲属患病率为24.2%比正常人群高出120倍HLA-B27阳性健康者亲属发生AS的几率远比HLA-B27阳性AS患者亲属低所有这些均说明HLA-B27在AS发病中是一个重要的因素但是应当看到一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病另一方面约有5%~20%的脊柱关节病患者检测HLA-B27呈阴性提示除遗传因素外还有其他因素影响AS的发病因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素但并不是影响本病的惟一因素有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关系: 

  (1)HLA-B27充当一种感染因子的受体部位 

  (2)HLA-B27是免疫应答基因的标志物决定对环境激发因素的易感性 

  (3)HLA-B27可与外来抗原发生交叉反应从而诱导产生对外来抗原的耐受性 

  (4)HLA-B27增强中性粒细胞活动性 

  借助单克隆抗体细胞毒性淋巴细胞免疫电泳及限制片段长度多形态法目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型HLA-B27阳性的健康者与脊柱病患者可能有遗传差别例如所有HLA-B27阳性个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27发生交叉反应多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系尤其是亚洲人HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强现已证明HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节炎因子如克雷伯杆菌志贺杆菌和耶尔森菌能发生交叉反应反应低下者似乎多表现为AS反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征 

  2.感染 近年来的研究提示AS发病率可能与感染有关发现AS患者在AS活动期中肠道肺炎克雷伯杆菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高且与病情活动呈正相关有人提出克雷伯杆菌属与HLA-B27可能有抗原残基间交叉反应或有共同结构如HLA-B27宿主抗原(残基72~77)与肺炎克雷伯杆菌(残基188~193)共有同源性氨基酸序列其他革兰阴性菌是否具有同样序列则不清楚免疫化学分析发现HLA-B27阳性Reiter综合征患者约50%血清中有抗体与这种合成的肽序列结合HLA-B27阳性AS患者有29%而对照组仅有5%据统计83%的男性AS患者合并前列腺炎有的学者发现约6%的溃疡性结肠炎患者合并AS其他报道也证实AS患者中溃疡性结肠炎和局限性肠炎的发生率较普通人群高许多故推测AS可能与感染有关 

  3.其他 有人发现60% AS的患者血清补体水平增高大部分病例有IgA型类风湿因子血清C4和IgA水平显著增高血清中有循环免疫复合物但抗原性质未确定以上现象提示免疫机制参与本病的发病创伤内分泌代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素总之目前本病病因未明尚无一种学说能完满解释AS的全部表现很可能在遗传因素的基础上受环境因素(包括感染)等多方面因素的影响而致病 

  4.病理 本病早期的组织病理特征与类风湿关节炎不同其基本病理变化为肌腱韧带骨附着点病变也可发生一定程度的滑膜炎症常以骶髂关节发病最早以后可发生关节粘连纤维性和骨性强直组织学改变为关节囊肌腱韧带的慢性炎症伴有淋巴细胞浆细胞浸润这些炎性细胞成团分布于较小的滑膜血管周围邻近的骨组织内也可有慢性炎性病灶但其炎性病灶与滑膜的病变过程无关本病与类风湿关节炎病理改变的不同点是关节和关节旁组织韧带椎间盘和环状纤维组织有明显钙化趋势本病的周围关节滑膜炎组织学改变与类风湿关节炎也不尽相同其滑膜炎浆细胞以IgG型和IgA型为主滑液中淋巴细胞较多并可见到吞噬了变性多核细胞的巨噬细胞滑膜炎症很少有广泛侵蚀性和畸形改变 

  骶髂关节炎是强直性脊柱炎的病理标志也常是其最早的病理表现之一骶髂关节炎的早期病理变化包括软骨下肉芽组织形成组织学上可见滑膜增生和淋巴样细胞及浆细胞聚集淋巴样滤泡形成以及含有IgGIgA和IgM的浆细胞骨骼的侵蚀和软骨的破坏随之发生然后逐渐被退变的纤维软骨替代最终发生骨性强直脊柱的最初损害是椎间盘纤维环和椎骨边缘连接处的肉芽组织形成纤维环外层可能最终被骨替代形成韧带骨赘进一步发展将形成X线所见的竹节样脊柱脊柱的其他损伤包括弥漫性骨质疏松邻近椎间盘边缘的椎体破坏椎体方形变及椎间盘硬化其他脊柱关节病也可观察到相似的中轴关节病理学改变 

  强直性脊柱炎的周围关节病理显示滑膜增生淋巴样浸润和血管翳形成但没有类风湿关节炎常见的滑膜绒毛增殖纤维原沉积和溃疡形成在强直性脊柱炎软骨下肉芽组织增生常引起软骨破坏其他慢性脊柱关节病也可见到相似的滑膜病理但赖特综合征的早期病变则突出表现为更显著的多形核白细胞浸润 

  肌腱端炎是脊柱关节病的另一病理标志是在韧带或肌腱附着于骨的部位发生的炎症在强直性脊柱炎常发生于脊柱和骨盆周围最终可能导致骨化在其他脊柱关节病则以外周如跟腱附着于跟骨的部位更常见最新的研究表明强直性脊柱炎的软骨破坏主要从软骨下骨肌腱与骨结合部的炎症开始逐步向软骨发展(由内向外)而类风湿关节炎则主要由滑膜炎开始逐步出现软骨及软骨下骨的破坏(由外向内发展) 
 
 
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