强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis, AS）是一种慢性炎症性自身免疫疾病，主要影响脊柱和骶髂关节，常导致脊柱僵硬和进行性驼背。其病因复杂，涉及遗传、免疫和环境因素的相互作用。
一、遗传因素
强直性脊柱炎与遗传密切相关，其中HLA-B27基因是最重要的风险因子。研究表明，约90%的AS患者携带HLA-B27基因，但仅有少数携带者会发展为疾病，说明其他遗传或环境因素也参与其中。非HLA基因如ERAP1和IL23R等也被发现与AS易感性相关。
二、免疫系统异常
AS的发病机制涉及免疫系统失调，特别是T细胞和炎症因子（如肿瘤坏死因子-α, TNF-α）的过度激活。这种炎症反应导致脊柱关节和韧带慢性炎症，进而引发骨质侵蚀和异常骨形成（骨赘），最终使脊柱融合、失去灵活性，形成驼背。
三、环境与触发因素
环境因素如肠道或泌尿系统感染（例如克雷伯菌感染）可能触发免疫反应，加剧炎症。生活方式因素，如长期不良姿势或缺乏运动，可能加速脊柱僵硬和驼背的进展。
四、驼背的形成机制
在强直性脊柱炎中，慢性炎症导致脊柱椎体和关节融合，使脊柱逐渐失去正常曲度，形成前屈的驼背姿势。这不仅是结构改变，还与疼痛和肌肉痉挛相关，进一步限制活动能力。
五、总结与预防
早期诊断和干预是预防驼背的关键。通过药物治疗（如生物制剂）、物理治疗和姿势训练，可以控制炎症、维持脊柱功能。患者应定期随访，避免久坐，以降低驼背风险。
强直性脊柱炎与驼背的病因是多因素的，涉及遗传易感性、免疫异常和环境触发。深入理解这些机制有助于开发更有效的治疗策略，改善患者生活质量。
